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    有学者实验中发现，孕激素可能对维持前列腺的重量有一定作用，但是否在BPH的发生中起作用尚待进一步研究。泌乳素是垂体分泌的一种多肽激素，在老年人血浆中含量较恒定，雌激素可以诱发其分泌增加。小剂量的睾酮加泌乳素能使大鼠前列腺明显增长；同样剂量的睾酮不加泌乳素对大鼠前列腺则无明显影响。睾酮与泌乳素对大鼠前列腺存在着协同刺激生长作用，其机制尚未完全阐明。调节血糖的胰岛素对人的前列腺生长也有影响，患严重糖尿病时，前列腺等副生殖器官可出现类去睾的变化，其作用机制尚待进一步研究。

    细胞生长因子、间质及上皮细胞相互作用

    国内外许多研究发现，通过各种生长因子介导的间质-上皮细胞相互作用在前列腺分化中起着十分重要的作用。类固醇激素不能对前列腺组织直接发挥作用，而生长因子能直接调控前列腺细胞的生长。前列腺间质和上皮细胞都能合成及分泌某些生长因子，通过这些生长因子以旁分泌的形式相互影响与调节着上皮和间质细胞的分化与生长。这些生长因子又都受雄激素、雌激素及其他分泌因子的调控。雄激素与生长因子还可以刺激细胞外间质某些成分的合成与降解，从而调节细胞对激素的反应及细胞信号传导，构成间质-上皮细胞相互作用的网络机制。

    BPH的内因和外因学说

    1997年，美国西北大学泌尿外科的李钟等提出了BPH的内因和外因学说。内因包括：上皮细胞对间质细胞的影响及间质细胞对上皮细胞的影响；外因包括**因素（雄激素、雌激素、非雄激素类物质）、其他体内因素（非**因素、神经递质及刺激因子、淋巴细胞、巨噬细胞）、环境因素（饮食、微生物、免疫反应）、遗传因素（先天性疾病、基因改变）等。该学说的提出，使我们更进一步认识到BPH既是局部更是全身性疾病。

    病理及病理生理变化

    病理改变BPH常发生在移行区及中央区，前列腺癌发生在外周区，但不是绝对。在前列腺增生时，腺体、平滑肌、血管及纤维成分均可有不同程度的增生。

    1．大体观察

    增生的前列腺一般约核桃或鸡蛋大小，甚至更大呈球形，重量可达数百克。表面光滑，结节状，质韧，有弹性感。增生后能将周围的正常前列腺组织挤压而形成纤维性外科包膜，手术摘除的是前列腺增生部分，剩下的前列腺仍可发生增生甚至前列腺癌。切面可见小结节，结节多呈灰黄色，均质，轻压可见切面溢出少量乳白色液体。移行区内前列腺组织增生，增生的结节主要从两侧压迫尿道，从而出现下尿路症状。尿道周围腺体增生进展缓慢，且只向膀胱一端发展形成所谓的中叶增生，形成向膀胱突入的结节，这种结节正好位于尿道内口，犹如一个活瓣，故造成了明显的下尿路症状。前列腺周围带极少出现增生病变。

    2．显微镜观察

    前列腺增生主要表现为腺上皮、平滑肌及纤维结缔组织的结节样增生。在不同的病例中，这三种成分增生的比例有所差别。最早的BPH结节是间质增生，结节的间质内平滑肌增多而弹力纤维减少。随后为腺体成分增生，腺体常呈不规则的扩张，甚至囊状，有时呈腔内**状突起。腺腔内含有红染的蛋白性分泌物，有时形成钙化小体。腺上皮呈扁平或柱状。核规则，核仁不明显，胞质淡染。腺体包绕完整的基底膜。结节的外围并无明显的纤维包膜，与正常前列腺间没有界限。目前较为公认分型是将其分为5型：①基质型；②纤维基肉型；③肌型；④纤维腺瘤型；⑤纤维肌肉腺瘤型。以纤维肌肉腺瘤型最常见，其主要表现为由腺体与纤维平滑肌组织相互交织形成的结节。

    病理生理变化前列腺增生所致的病理生理变化主要是膀胱出口梗阻、膀胱功能的异常、双侧上尿路扩张积水和对肾功能的损害。

    1．膀胱出口梗阻：前列腺增生病变后所造成的膀胱出口梗阻有两方面的因素，即机械性梗阻和功能性梗阻。机械性梗阻是前列腺增生、肥大后直接压迫尿道，使尿道狭小，后尿道延长弯曲所致的梗阻。功能性梗阻是指膀胱颈、后尿道、前列腺腺体及其包膜的张力增加所致。实验研究表明，膀胱颈、后尿道、前列腺腺体及其包膜有丰富的α受体分布，刺激α受体可致排尿困难，这是一种可变的动力性因素。

    在临床上若能分清是何种因素引起的膀胱出口梗阻，对治疗BPH有着十分重要的意义，尤其在BPH的早期。若为机械性梗阻，可选择5α-还原酶抑制剂阻断睾酮向DHT的转化，从而降低血清睾酮浓度，可有效地使增生的腺体缩小，缓解机械性膀胱出口梗阻；如果为功能性梗阻可选择高选择性α受体阻滞剂，能有效地降低膀胱出口处的张力，缓解梗阻，使排尿通畅。但在临床中往往两种因素同时存在，上述两类药联合使用，可获得较好的改善排尿的临床效果。

    2．膀胱功能的异常：BPH致膀胱出口梗阻，随后可出现膀胱功能的异常，膀胱功能的异常主要为逼尿肌不稳定、膀胱收缩功能受损及膀胱顺应性改变等变化。

    （1）逼尿肌不稳定（detrusorinstability，DI）
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